Medicamentul folosit pentru tratarea epilepsiei ar putea ajuta prevenirea bolii Alzheimer. Cea mai recentă descoperire a oamenilor de știință
Un medicament folosit de zeci de ani pentru tratarea epilepsiei ar putea deveni un ajutor important în prevenirea bolii Alzheimer, potrivit unui nou studiu publicat în revista Science Translational Medicine.
Oamenii de știință de la Universitatea Northwestern au descoperit că un medicament utilizat în tratamentul epilepsiei ar putea încetini procesele timpurii din boala Alzheimer, afecțiune asociată cu acumularea unor fragmente proteice toxice în creier. Până acum, nu era pe deplin clar unde și când sunt generate aceste fragmente, însă cercetătorii au anunțat că au identificat atât locul, cât și momentul apariției acestei acumulări toxice la pacienții cu Alzheimer.
Medicamentul care poate ajuta pacienții cu Alzheimer
Cercetătorii au descoperit că levetiracetamul, un medicament deja aprobat de Administrația pentru Alimente și Medicamente din SUA (FDA), ar putea împiedica formarea unei peptide toxice implicate în declanșarea bolii Alzheimer. Folosind modele animale, neuroni umani cultivați în laborator și țesut cerebral provenit de la persoane cu risc crescut de Alzheimer, aceștia și-au concentrat atenția asupra formei toxice a peptidei beta-amiloid, cunoscută sub numele de beta-amiloid 42. Tratarea animalelor și a neuronilor umani cu levetiracetam a dus la reducerea formării beta-amiloidului 42.
„În timp ce multe dintre medicamentele pentru Alzheimer disponibile în prezent pe piață, precum lecanemab și donanemab, sunt aprobate pentru a elimina plăcile de amiloid deja formate, noi am identificat un mecanism care previne producerea peptidelor beta-amiloid 42 și, implicit, formarea plăcilor de amiloid”, a declarat autorul principal al studiului, Jeffrey Savas, doctor în științe (PhD), profesor asociat de neurologie comportamentală la Northwestern University Feinberg School of Medicine.
„Rezultatele noastre au evidențiat mecanisme biologice noi și au deschis noi direcții pentru dezvoltarea de terapii.”
Ce s-a demonstrat în cadrul studiului
În cadrul studiului, atenția cercetătorilor s-a îndreptat către proteina precursoare amiloidă (APP), esențială pentru dezvoltarea creierului și formarea sinapselor. Procesată anormal, această proteină poate genera peptide beta-amiloide, inclusiv beta-amiloid 42, o formă puternic asociată cu boala Alzheimer. Oamenii de știință au mai descoperit că modul în care APP este transportată în interiorul neuronilor influențează producerea beta-amiloidului 42.
Levetiracetamul acționează în timpul ciclului veziculelor sinaptice - un proces continuu esențial pentru gândire, memorie, mișcare și percepții senzoriale. În timpul acestui ciclu, medicamentul se leagă de o proteină numită SV2A, interacțiune care încetinește procesul în care neuronii recuperează și reciclează componentele veziculelor de la suprafața celulei.
„La 30, 40 sau 50 de ani, creierul nostru reușește, în general, să direcționeze proteinele departe de căile nocive”, a explicat Savas. „Odată cu înaintarea în vârstă, această capacitate protectoare slăbește treptat. Nu este neapărat boală, ci face parte din procesul normal de îmbătrânire. Însă, în creierul afectat de Alzheimer, tot mai mulți neuroni urmează căi greșite, ceea ce duce la producerea beta-amiloidului 42. Apoi apar proteinele tau (așa-numitele «încurcături»), moartea celulelor, demența, neuroinflamația - iar în acel moment este prea târziu.”
Jeffrey Savas a anunțat că persoanele cu risc crescut de Alzheimer ar putea avea nevoie să înceapă tratamentul mult mai devreme.
„Nu ai putea începe tratamentul când demența este deja instalată, deoarece creierul a suferit deja modificări ireversibile și pierderi importante de celule”, a explicat el.
„Analiza susține un posibil efect benefic al levetiracetamului”
Având în vedere că levetiracetamul este deja aprobat de FDA și utilizat pe scară largă în tratamentul epilepsiei, cercetătorii au realizat o analiză comparativă între pacienții care au primit levetiracetam, cei tratați cu lorazepam și cei care au primit alte medicamente antiepileptice sau niciun astfel de tratament.
Rezultatele au arătat că pacienții diagnosticați cu Alzheimer și tratați cu levetiracetam au prezentat o întârziere semnificativă între momentul diagnosticului declinului cognitiv și deces, comparativ cu celelalte grupuri.
„Deși magnitudinea efectului a fost relativ modestă — de ordinul câtorva ani — analiza susține un posibil efect benefic al levetiracetamului în încetinirea progresiei patologiei Alzheimer”, a precizat Savas.
